Строение нового коронавируса. все о структуре sars-cov-2

Введение

В декабре 2019 г. в Китае произошла вспышка острой респираторной инфекции с такими клиниче­скими проявлениями, как лихорадка, сухой кашель, одышка и пневмония . Возбудителем является новый коронавирус, принадлежащий к β-коронавирусам и имеющий схожие характеристики с виру­сом, вызывающим тяжелый острый респираторный синдром (SARS), который являлся пандемичным штаммом в 2002-2003 гг. Новый вирус получил название коронавирус-2 (SARS-CoV-2), а болезнь была названа коронавирусной инфекцией 2019 года (COVID-19). Смертность от COVID-19 повышается в группах пожилых людей (старше 70 лет) и лиц с хроническими заболеваниями (гипертензией, сахарным диабетом, сердечно-сосудистыми нарушения­ми). Два из вышеперечисленных заболеваний тесно связаны с приемом лекарств, которые действуют в качестве ингибитора рецептора ангиотензинпре- вращающего фермента (ACE). Они применяются для блокировки ангиотензинового рецептора и, как следствие, снижения артериального давления.

Ученые тщательно исследуют патофизиоло­гические механизмы COVID-19, взаимодействие вируса с легкими и сердцем человека. Согласно нескольким источникам, ACE2, расположенный на альвеолярных эпителиальных клетках, служит котранспортером для SARS-CoV-2 в клетки легких человека. Таким образом, ACE2 является ключом для понимания механизма развития COVID-19.

В данном обзоре представлена информация о распространении ACE2 в различных тканях челове­ка, его взаимодействии с SARS-CoV-2, дано теоре­тическое обоснование практического применения препаратов, связанных с метаболическим путем ACE2, для лечения и ограничения распространения COVID-19.

Профилактика

Специфическая профилактика COVID-19 (при помощи вакцины)в настоящее время находится в стадии разработки.

К неспецифической профилактике коронавируса относят:

• Изоляцию пациентов в отдельные боксы или палаты в инфекционном стационаре, где проводится уход и лечение. Выписка проводится после двух отрицательных результатов ПЦР-теста.
• Использование медицинских масок (необходимо менять их каждые 2 часа), применение средств индивидуальной защиты для медработников (защитный комбинезон и т.д.), дезинфекцию помещений, утилизацию медицинских отходов, транспортировку больных специальным транспортом.
• Своевременное обращение больных в медучреждения.
• Ограничение контактов на близком расстоянии.
• Соблюдение температурного режима и оптимальной влажности в помещении.
• Увлажнение слизистых оболочек верхних дыхательных путей.
• Регулярное мытье рук.

Также рекомендуется не посещать места большого скопления людей и регионы, где зарегистрированы вспышки заболевания.

Симптомы коронавируса SARS-CoV-2 (клинические проявления коронавирусной инфекции COVID-2019)

Коронавирус  SARS-CoV-2 проявляется симптомами острого респираторного заболевания разной степени выраженности. Тяжелое течение демонстрирует примерно пятая часть всех заболевших. Симптоматика не имеет специфики, и заболевание протекает подобно другим ОРВИ с признаками интоксикации и поражения дыхательных путей.

Среди заболевших преобладают люди зрелого и пожилого возраста. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Факторами риска тяжелого течения коронавирусной инфекции считают наличие сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, ревматическая патология, иммунодефициты, хронические заболевания легких — астма, эмфизема и т. д.), пожилой возраст, запоздалая диагностика и госпитализация пациента в уже развернутой стадии инфекции.

Симптомы коронавирусной инфекции COVID-2019 включают:

• лихорадку до 39 градусов и выше, особенно, при тяжелом течении заболевания;
• сухой или малопродуктивный кашель;
• одышку — диагностируется как минимум у трети пациентов;
• слабость, быструю утомляемость, боли в мышцах и костях, головную боль;
• дискомфорт в грудной клетке, ощущение скованности, заложенности;
• диарею (редко).

несколько различных клинических форм заболевания:

1. ОРВИ легкой степени выраженности (прогноз благоприятный);
2. Острая вирусная пневмония без дыхательной недостаточности;
3. Воспаление легких с острой дыхательной недостаточностью;
4. Респираторный дистресс-синдром с выраженными расстройствами дыхания, тяжелой гипоксией;
5. Сепсис;
6. Септический шок.

Стоит отметить, что в большинстве случаев коронавирусная инфекция протекает в легкой или умеренно выраженной степени тяжести, однако у тех заболевших, которых потребовалось госпитализировать, диагностируют коронавирусную пневмонию, а в трети случаев она переходит в дистресс-синдром.

По мере утяжеления течения заболевания в воспалительный процесс вовлекаются не только трахея и бронхи, но и легочная паренхима, в которой можно выявить двусторонние рассеянные очаги воспалительной инфильтрации, увеличивающиеся в объеме. Нарастает интоксикация и одышка, возможна спутанность сознания.

Повреждение тканей дыхательной системы и циркуляция вирусных частиц способствуют выбросу цитокинов, которые, в свою очередь, сами повреждают альвеолярный эпителий и сосудистые стенки. Результатом чрезмерных иммунных реакций становится респираторный дистресс-синдром, который проявляется острой дыхательной недостаточностью.

В стадии септического шока резко падает артериальное давление, нарушается сердечная деятельность и циркуляция крови по сосудам. Присоединяется нарушение свертывания крови в виде ДВС-синдрома с кровоизлияниями, кровотечениями, блокадой микроциркуляторного русла микротромбами. Смерть наступает на фоне острой дыхательной недостаточности, шока, остановки сердца, некротических изменений во внутренних органах.

Механизмы пневмонии, вызванной SARS-CoV-2

Патогенетический механизм, вызывающий пневмонию, кажется особенно сложным. Клинические и доклинические исследования должны будут объяснить многие аспекты, лежащие в основе конкретных клинических проявлений болезни. Доступные к настоящему времени данные, по-видимому, указывают на то, что вирусная инфекция способна вызывать чрезмерную иммунную реакцию у хозяина. В некоторых случаях имеет место реакция, которую в целом называют «цитокиновым штормом». Эффект – обширное повреждение тканей с дисфункциональной коагуляцией. 

Совсем недавно итальянские исследователи для обозначения вирусного поражения легких, связанного с воспалительной реакцией и микрососудистым тромбозом легких, ввели термин MicroCLOTS (микрососудистый COVID-19 легочный синдром обструктивного тромбо-воспалительного синдрома). Хотя в патогенный каскад болезни вовлечены некоторые цитокины, такие, как фактор некроза опухоли α (TNF-α), IL-1β, IL-8, IL-12, интерферон-гамма-индуцибельный белок (IP10), воспалительный белок макрофагов 1A (MIP1A) и хемоаттрактантный белок моноцитов 1 (MCP1), главным действующим лицом этой бури является интерлейкин 6 (IL-6). 

Микрососудистый тромбоз легких

IL-6 производится в основном активированными лейкоцитами и действует на большое количество клеток и тканей:

• Способствует дифференцировке В-лимфоцитов;
• Способствует росту одних категорий клеток и подавляет рост других;
• Стимулирует выработку белков острой фазы;
• Играет важную роль в терморегуляции, поддержании состояния костей и функциональности центральной нервной системы. 

Хотя основную роль для IL-6 играет провоспалительный процесс, он также может оказывать противовоспалительное действие. В свою очередь, IL-6 увеличивается при воспалительных заболеваниях, инфекциях, аутоиммунных нарушениях, сердечно-сосудистых заболеваниях и некоторых типах рака. Он также участвует в патогенезе синдрома высвобождения цитокинов (CRS), который представляет собой острый системный воспалительный синдром, характеризующийся лихорадкой и полиорганной дисфункцией. 

Ил-6 – не единственный главный герой. Было доказано, например, что связывание SARS-CoV-2 с толл-подобным рецептором (TLR) индуцирует высвобождение про-IL-1β, который расщепляется на активный зрелый IL-1β, опосредующий воспаление легких, до фиброза. Он также участвует в патогенезе синдрома высвобождения цитокинов (CRS), который представляет собой острый системный воспалительный синдром, характеризующийся лихорадкой и полиорганной дисфункцией.

Прямая трансляция карты распространения коронавируса и случаев заражения / смертей по странам

Стоит отметить, что коронавирусная инфекция — не такая уж редкость и в повседневности. На ее долю приходится около 12% всех ОРВИ, которые диагностируются у пациентов, нуждающихся в госпитализации,80% людей уже имеют антитела к вирусу, свидетельствующие о встрече с возбудителем в прошлом

структура коронавирусного вириона

Коронавирус SARS-CoV-2 содержит одну цепочку РНК, окруженную оболочкой из белка и липидов. Снаружи возбудитель снабжен своеобразными шипами, образующими подобие короны, с помощью которой он фиксируется на рецепторах мембран клеток-мишеней. Вирусные белковые «шипы» клетка ошибочно принимает за необходимые для ее метаболизма молекулы и связывается с ними, позволяя вирусу беспрепятственно ввести в клетку свою РНК.

Описанный механизм прослеживается не только у нового коронавируса, но и у других возбудителей этого семейства, вызывавших тяжелые респираторные нарушения ранее. Так, коронавирус атипичной пневмонии и нынешний фиксируются к одному и тому же рецептору клеточной мембраны. Новый вирус, в отличие от своего «собрата», отличается более высокой заразностью, но при этом смертность от него в разы ниже.

Благодаря своей «короне» вирус становится устойчивым к иммунитету, который расценивает его не как инфекцию, а нужную для обмена молекулу белка и потому не уничтожает. После внедрения РНК пораженная клетка-мишень начинает синтезировать вирусные протеины, обеспечивая стремительное размножение возбудителя. После выхода готового коронавируса из клетки, последняя гибнет.

В клетках человека коронавирус SARS-CoV-2 чувствует себя комфортно и в безопасности от иммунных реакций, однако во внешней среде он быстро погибает. Причина — все та же «корона» из белка, который быстро разрушается от действия кислорода. Устойчивость вирус приобретает при высушивании и хранении при температуре +4 градуса либо при глубокой заморозке. В воде он может прожить 9 суток, но от действия солнечных лучей погибает за четверть часа. Пагубно влияют на него растворители жиров, поверхностно активные обезжиривающие средства, высокая температура и этанол, убивающий коронавирус за полминуты после обработки кожи спиртовым антисептиком.

Вопрос устойчивости нового коронавируса важен не только с позиций лечения и профилактики заражения. Китай имеет обширные торговые связи, отправляя продукцию массового потребления в виде посылок во все уголки мира. В связи с эпидемией, вызванной китайским коронавирусом, было приостановлено авиасообщение с некоторыми областями страны, а также работа почты, что серьезно сказалось на экономике Китая, а в итоге – и мировой.

К счастью, коронавирус не выживает при пересылке чего бы то ни было почтой даже в том случае, если мокрота или слизь из носа при чихании заболевшего будет упакована вместе с товаром герметично. Спустя двое суток живого и заразного вируса в посылке не будет точно, поэтому риск заражения равен нулю, что подтверждает и Всемирная организация здравоохранения.

Характеристики и структура SARS-CoV-2

Вирион коронавируса SARS-CoV-2, как и большинство других Coronaviridae имеет шарообразную форму, с нуклеокапсидом и РНК внутри, а снаружи покрытым жировой (липидной) оболочкой. Длина РНК составляет до 30 000 нуклеотидов в последовательности, где также присутствуют нетранслируемые участки длиной 281 и 325 нуклеотида. Из липидной оболочки выступают булавовидные пепломеры гликопротеин S, гемагглютинин-эстераза (НЕ), белки М, Е.

Устойчивость во внешней среде

Согласно исследованиям2 итальянских ученых Filippo Ansaldi, P Morelli и прочих, капсид коронавируса (SARS-CoV), как и вируса группы А (Influenza A virus) повреждается при контакте с этанолом (70%), хлоргексидином (1%), гипохлоритом натрия (0,01%), что препятствует его дальнейшей репликации.

Другие дезинфекторы, которые убивают коронавирус в течение 1 минуты — этанол (80% и более), изопропанол (45%), н-пропанол (30%), мезетрония этилсульфат (0,2%).

Вирус разрушается на поверхности в случае воздействия на него температуры +33 °С в течение 16 часов, или +56 °С, в течение 10 минут.

Также инфекция разрушается при воздействии ультрафиолетовых лучей в течение 2-15 минут, это в случае обработки поверхности УФ-облучением от кварцевых ламп.

В воде коронавирусы способны сохранять свою активность в течение 9 суток. Столько же времени инфекция живет при комнатной температуре (около 22 °С) на следующих поверхностях — пластик, металл, стекло, бумага.

При охлаждении до +4 °С, особенно на фоне высокой влажности или замораживании температурой в −70 °С — в течение нескольких лет.

Классификация SARS-CoV-2

Активные исследования продолжаются, однако, на 27 января достоверно известны 26 генома SARS-CoV-2, а в марте их число увеличилось до 103.

В целом, уханьский коронавирус склонен к мутированию. Так, ученые выявили склонность SARS-CoV-2 к эволюционированию, поэтому, на март уже обнаружено 149 изменений в его штамме. Кроме того, новый коронавирус разделили на 2 подтипа — «L» и «S». Подтип «L» являлся первоначальной формой SARS-CoV-2, обнаруженной в Ухане, и его доля у больных составляет до 70%. Подтип «S» появился позже, является менее агрессивен и встречается примерно в 30% больных.

Штаммы коронавируса SARS-CoV-2

Наиболее популярными штамами являются:

«VUI-202012/01» — новый штамм коронавируса из Великобритании, или как его еще называют новый «Британский штамм», вызывающий COVID-19. Согласно последним данным, является на 70% более заразным, по сравнению с обычным, распространенным по всему миру штамом, терзающий людей с конца 2019 года

У «Британского коронавируса» выявлено 17 мутаций, но наиболее важной, которая и вызывает большую активность по проникновению в клетку «жертвы» является мутация N501Y в белке-шипе, использующийся для связывания в рецептором ACE2 человека. Именно из-за высокой заразности VUI-202012/01 на данный момент очень быстро вытесняет другие штаммы

Тем не менее, как заявляют вирусологи, против VUI-202012/01 вакцина будет также действенной.

Общие сведения

Коронавирусы – это обширное семейство РНК-вирусов, которые поражают млекопитающих и характеризуются одноцепочечной последовательностью генетического материала (рибонуклеиновой кислоты, кодирующей генетическую информацию).

В зависимости от научного подхода вирусы считаются:

• внутриклеточными паразитами (паразитология);
• белок-нуклеиновыми комплексами (биохимия);
• мобильными генетическими элементами (молекулярная генетика).

Коронавирусы относятся к царству Vira (неклеточная форма жизни), реалму Ribovira и порядку Nidovirales, представители которого содержат одноцепочечную положительную цепь РНК, а нуклеокапсид окружают белковая мембрана и содержащая липиды (жиры) внешняя оболочка.

Похожая на матричную РНК одноцепочечная положительная РНК ((+)РНК) коронавирусов содержит информацию о первичной структуре белка, и поэтому называется смысловой. Схожесть с матричной РНК позволяет зараженной клетке транслировать (синтезировать) белок при помощи клеточных рибосом без процесса транскрипции (синтеза РНК на участке ДНК, которая является матрицей). Таким образом коронавирусы напрямую используют свой геном для образования различных белков и создания дочерних молекул в клетках хозяина.

Повышенная склонность к мутации РНК-вирусов связана с отсутствием механизма контроля ошибок при создании дочерних молекул и способностью производить миллион этих молекул в течение одного цикла репликации (размножения).

Свое название семейство коронавирусов получило благодаря особенностям строения – все представители семейства обладают шиповидными отростками («короной») и специфическим механизмом проникновения в клетку.

Коронавирусы, к которым относится около 40 видов вирусов, подразделяются на 2 подсемейства:

• Orthocoronavirinae, к которому относятся поражающие человека вирусы MERS-CoV, SARS-CoV и SARS-CoV-2 (род Betacoronavirus). Всего к этому подсемейству относится 4 рода и 38 видов. Заболевания у человека способно вызывать 7 видов коронавирусов этого подсемейства. Большинство из них протекают как легкие или среднетяжелые ОРВИ, но иногда заболевание сопровождается инфекциями нижних дыхательных путей, которые могут привести к летальному исходу (пневмония, которая развивается у пожилых людей, младенцев и пациентов с иммунодефицитом).
• Letovirinae, к которому относится всего один род.

Сценарий 3:Мутации в вирусе возникли в результате естественного отбора во время переноса

Фундаментальные исследования, связанные с пассажем SARS-CoV-подобных коронавирусов летучих мышей в клеточных культурах и/или на животных моделях, ведутся в течение многих лет в лабораториях уровня 2 по биобезопасности во всем мире, и имеются документально подтвержденные случаи лабораторных утечек SARS-CoV. Поэтому мы должны изучить возможность непреднамеренного лабораторного высвобождения SARS-CoV-2. Теоретически, возможно, что SARS-CoV-2 приобрел мутации RBD (Рис. 1a) во время адаптации к пассажу в культуре клеток, как это наблюдалось ранее в исследованиях SARS-CoV. Однако обнаружение SARS CoV-подобных коронавирусов у панголинов с почти идентичными RBD обеспечивает гораздо более логичное объяснение того, как SARS-CoV-2 приобретал их посредством рекомбинации или мутации. Приобретение как многоосновного сайта расщепления, так и O-связанных гликанов также противоречит сценариям, основанным на исследованиях в культуре клеток. Новые многоосновные сайты расщепления наблюдались только после длительного прохождения вируса птичьего гриппа с низкой патогенностью in vitro или in vivo. Кроме того, гипотетическая генерация SARS-CoV-2 путем клеточной культуры или пассажа у животных потребовала бы предварительного выделения вируса-предшественника с очень высоким генетическим сходством, которое пока не было описано. Последующее образование многоосновного сайта расщепления потребовало бы повторного пассажа в клеточной культуре или у животных с рецепторами ACE2, сходными с таковыми у людей, но такое исследование также ранее не было проведено. Наконец, генерация О-связанных гликанов также вряд ли произошла из-за пассажа в клеточной культуре, поскольку такие особенности предполагают участие иммунной системы, что невозможно в условиях клеточной культуры.

Заключение и выводы

В разгар глобальной чрезвычайной ситуации в области общественного здравоохранения разумно задаться вопросом о причинах возникновения пандемии. Детальное понимание того, как вирус животных широким шагом перешел через границы видов для столь активного заражения людей, поможет предотвратить будущие случаи зоонозного переноса. Например, если SARS-CoV-2 предварительно адаптирован к другим видам животных, то существует риск его повторного появления. Напротив, если адаптивный процесс произошел у людей, то даже если происходят повторные зоонозные переносы, они вряд ли начнут развиваться без той же серии мутаций. Кроме того, выявление ближайших родственников вируса SARS-CoV-2, циркулирующего у животных, будет в значительной степени способствовать изучению морфологии вируса, вирулентности и разработки тактики эффективной терапии. Действительно, наличие последовательности RaTG13 у летучих мышей помогло выявить ключевые мутации RBD и сайт многоосновного расщепления.

Особенности генома нового коронавируса, описанные в данном исследовании, могут частично объяснить вирулентность и контагиозность SARS-CoV-2 у людей. Хотя данные показывают, что SARSCoV-2 не является целенаправленно управляемым вирусом, в настоящее время невозможно доказать или опровергнуть другие теории его происхождения, описанные здесь. Однако поскольку мы наблюдали все заметные признаки SARS-CoV-2, включая оптимизированный RBD и многоосновный сайт расщепления, в связанных коронавирусах в природе, мы не считаем, что какой-либо искусственный лабораторный сценарий правдоподобен. Большее количество исследований может изменить баланс данных в пользу одной гипотезы по отношению к другой. Получение родственных вирусных последовательностей из животных источников было бы наиболее точным способом выявления вирусного происхождения. Например, будущее наблюдение за промежуточным или полностью сформированным многоосновным сайтом расщепления у вируса, подобного SARS-CoV-2 у животных, могло бы еще больше подкрепить гипотезы естественного отбора. Было бы также полезно получить больше генетических и морфофункциональных данных о SARSCoV-2, включая исследования на животных моделях. Идентификация потенциального промежуточного хозяина SARS-CoV-2, а также определение последовательности вируса в очень ранних случаях были бы весьма информативными. Независимо от точных механизмов, с помощью которых SARSCoV-2 возник в результате естественного отбора, постоянное наблюдение за пневмонией у людей и других животных, несомненно, имеет огромное значение.

SARS-CoV-2 (2019-nCoV) — симптомы коронавируса

Инкубационный период пневмонии, обусловленной SARS-CoV-2 составляет от 2 до 10 суток, но, в отличие от других видов вирусной инфекции, человек становится заразным еще до появления первых признаков болезни.

Течение болезни у 18% больных тяжелое или критическое, может в течение суток значительно колебаться от одного до другого состояния. Тем не менее, во многих случаях китайский новый коронавирус протекает и в легкой, а иногда даже почти бессимптомной форме.

Первые признаки заражения SARS-CoV-2

• Першение в горле, покашливание;
• Ощущение разбитости, слабость;
• Зуд в носу, чиханье;
• Повышенная и высокая температура тела.

Основные симптомы SARS-CoV-2

• Лихорадка (в 90% случаев), сопровождающаяся ознобом, иногда достаточно сильным;
• Покашливание сменяется сильным сухим или со скудным количеством мокроты кашлем (у 80% пациентов);
• Нарушение дыхательной функции, одышка, которая постепенно увеличивается и находится в пике на 6-8 сутки от момента инфицирования (в 55%);
• Слабость, повышенная утомляемость, боль в мышцах (в 44%);
• Дискомфортные ощущения в грудной клетке, особенно при вдохе (в 20-24%);
• Головная боль, головокружения (8%);
• Отхаркивание кровяной мокроты, иногда с большей частью крови (5%);
• Диарея (3%);
• В единичных случаях присутствуют – чиханье, насморк, боль в горле, бледность кожи.

Мутации в рецептор-связывающем домене SARS-CoV-2

Рецептор-связывающий домен (RBD) в белке шипа является наиболее вариабельной частью генома коронавируса. Было показано, что шесть аминокислот RBD являются критическими для связывания с рецепторами ACE2 и для определения диапазона хозяев для различных SARS-CoV-подобных вирусов с координатами, основанными на SARS-CoV, — это Y442, L472, N479, D480, T487 и Y4911, которые соответствуют L455, F486, Q493, S494, N501 и Y505 в SARS-CoV-27. Пять из этих шести остатков различаются между SARSCoV-2 и SARS-CoV (рис. 1а). На основании структурных исследований и биохимических экспериментов SARS-CoV-2, по-видимому, имеет RBD, который обладает высоким сродством к ACE2 у человека, хорьков, кошек и других видов с высокой гомологией рецепторов.

Рисунок 1 | Особенности шиповых белков SARS-CoV-2 и родственных коронавирусов
a) Мутации в контактных остатках шиповых белков SARS-CoV-2. Связывающий белок SARS-CoV-2 (красная полоса сверху) был сопоставлен с наиболее схожими с SARS-CoV-подобными коронавирусами и самим SARS-CoV. Ключевые остатки в связывающем белке, которые вступают в контакт с рецептором ACE2, отмечены синими прямоугольниками как в SARS-CoV-2, так и в родственных вирусах, включая SARS-CoV (штамм Urbani). b) Приобретение многоосновного сайта расщепления и О-связанных гликанов. Как сайт многоосновного расщепления, так и три соседних О-связанных гликана являются уникальными для SARS-CoV-2 и ранее не наблюдались в бета-коронавирусах линии В. Показаны последовательности из NCBI GenBank, коды доступа MN908947, MN996532, AY278741, KY417146 и MK211376. Последовательности коронавируса панголина представляют собой некий микс, полученный из SRR10168377 и SRR10168378 (NCBI BioProject PRJNA573298).

Хотя приведенный выше анализ предполагает, что SARS-CoV-2 может связывать человеческий ACE2 с более высокой аффинностью, вычислительный анализ предсказывает, что его взаимодействие с рецепторами сложно назвать идеальным, и что последовательность RBD отличается от показанной в SARS-CoV, чтобы быть более «удобной» для связывания с рецептором. Таким образом, высокоаффинное связывание белка шипа SARS-CoV-2 с человеческим ACE2, скорее всего, является результатом естественного отбора на человеческом или подобном человеку рецептору ACE2. Это убедительное доказательство того, что SARS-CoV-2 не является продуктом целенаправленных манипуляций.

Эпидемиология

Основной источник инфекции – больной человек на всех этапах заболевания, включая инкубационный период. Вирус начинает выделяться за 48 часов до появления первых симптомов и достигает максимального количества в первые 3 дня болезни. При легком и умеренном течении заболевания выделение вируса происходит в течение 12 дней, в тяжелых продолжается более 2-х недель.

При близком контакте с больным риск заражения составляет 1-5% (в 75-85% случаев передача возбудителя происходит в семейном очаге).

Распространение инфекции происходит:

• воздушно-капельным путем при разговоре, чихании и кашле;
• контактно-бытовым путем (коронавирус сохраняется на медных и алюминиевых поверхностях в течение 2-8 часов, на медицинских перчатках – 8 ч, обработанные деревянные поверхности представляют опасность в течение 2-х суток, стеклянные поверхности и банкноты – до 4-х дней, бумага – до 3-х часов, нержавеющая сталь и пластик – до 7 дней, медицинские маски – 7 дней).

Согласно исследованиям гонконгских ученых, SARS-CoV-2 сохраняет высокую стабильность при температуре +4 градуса и при отсутствии дезинфекции начинает терять активность лишь спустя 14 дней. При температуре +70 коронавирус гибнет в течение 5 мин.

Фекально-оральный путь распространения вируса возможен (SARS-CoV-2 сохраняется в фекалиях), но на практике этот способ заражения в настоящее время не наблюдается.

Подтвержден лабораторно артифициальный механизм передачи (медицинские манипуляции) SARS-CoV-2 – заражение медицинского персонала, который оказывает помощь больным с коронавирусом, наблюдается во многих странах.

Поскольку SARS-CoV-2 – новый для человека возбудитель, к нему восприимчивы все группы населения. Легкая форма заболевания наблюдается у 80-85% пациентов.

Летальность составляет по сегодняшним оценкам 3-5,3%, но в настоящее время не известно точное количество случаев бессмптомного носительства и легких форм болезни (точные данные могут существенно изменить статистику).

К группам риска тяжелого течения COVID-19 относятся люди с:

• кардиологическими патологиями (подтвержденные случаи летального исхода у пациентов с данной патологией – 13,2%);
• диабетом (9,2%);
• хроническими респираторными заболеваниями (8,0%);
• гипертензией (8,4%);
• онкологическими заболеваниями (7,6%).

Риск тяжелого течения коронавируса при других хронических патологиях в настоящее время не известен.

Летальные исходы при коронавирусе чаще наблюдаются у мужчин, чем у женщин (подтвержденные случаи у мужчин составляют 4,7%, а у женщин – 1,7%). Такое соотношение может быть связано с курением, которое увеличивает риск респираторных осложнений и больше распространено среди мужчин.

Риск летального исхода также зависит от возраста. Он составляет:

• 21,9% для больных старше 80 лет;
• 8% для пациентов от 70 до 79 лет;
• 3,6% для возрастной группы от 60 до 69 лет;
• 1,3% для больных 50-59 лет;
• 0,4% для возрастной группы от 40 до 49 лет;
• 0,2% для пациентов от 10 до 39 лет.

COVID-19 считается безопасным для детей от 0 до 9 лет.

Патогенез заболевания в настоящее время до конца не изучен.

Как можно влиять на иммунную систему?

Тремя способами:

1) не трогать, не влиять;
2) активно поддерживать в работоспособном состоянии;
3) угнетать, ухудшать.

С первым вариантом, думаю, всё понятно — как есть, так есть.

Второй способ — тот, который дается с трудом, —  здоровый образ жизни []. Да-да, это те самые принципы сохранения максимально возможного функционального состояния организма в конкретных условиях среды, в которых он находится:

Третий вариант, наоборот, активно используется многими людьми, причем настойчиво даже тогда, когда уже проявились проблемы в состоянии организма. Как можно догадаться, это — прямая противоположность второму пункту.

И сразу, забегая вперед, отвечаю на возможное возмущение: нет, никакими фармакологическими препаратами, средствами народной, традиционной или другой альтернативной медицины, чудо-продуктами (суперфудами), колдовством, ритуалами и тому подобным нельзя никак улучшить или «укрепить» иммунитет.

Может быть интересно

Однако в отношении коронавирусных инфекций на данный момент ни один из препаратов не показал достоверной эффективности при использовании у человека. А всё потому, что не только коммуникация между клетками организма при помощи этих сигнальных молекул бесконечно сложна, но и результат воздействия методом «из пушки по комарам» в каждом конкретном случае малопредсказуем из-за индивидуальных особенностей организма пациента [].

Еще один вариант воздействия на иммунную регуляцию — подавление активности клеток (иммуносупрессия). Для этого используются цитостатики, глюкокортикоидные гормоны, моноклональные антитела и другие молекулы, связывающие регуляторные белки — иммунофилины . Опять же, использование некоторых этих веществ в экспериментальных моделях показало обнадеживающие результаты и гипотетически может помочь в терапии у человека, однако приводит к ряду серьезных побочных эффектов и в реальности работает лишь у некоторых пациентов.

Почему так часто эпидемии начинаются в Китае?

Потому что высокая плотность населения в совокупности с высокой же концентрацией домашних животных, особенностями рациона и жилищных условий, посредственной экологической обстановкой, слабой гигиеной, климатическими и другими факторами способствуют быстрому распространению инфекций внутри Южной и Восточной Азии и Китая в частности. А значительный прогресс в сфере мобильности и коммуникаций современного Китая со всем миром позволил эпидемиям быстрее выходить за пределы региона.

Многие, скорее всего, уже слышали или читали о том, что новый коронавирус пытаются лечить всем подряд — от народных средств до дорогостоящих высокотехнологичных препаратов и экстракорпоральной мембранной оксигенации. Поэтому в качестве очередной профилактической меры на пути к здравомыслию и перед тем, как перейти к самой замысловатой, политэкономической части о противовирусных препаратах, считаю необходимым разобрать механизмы взаимодействия вируса с организмом. Поскольку только так можно адекватно оценить перспективы каждого предлагаемого фармакологического средства.

Как работает коронавирус: простое объяснение

Лечение коронавируса SARS-CoV-2 (2019-nCoV)

Оптимальную схему лечения нового коронавируса SARS-CoV-2 (заболевание COVID-19) врачи различных стран все еще разрабатывают. Некоторые ученые, например в Японии утверждают, что уже нашли сыворотку от данного вируса.

Однако, пока специфические противовирусные препараты разрабатываются, все сходятся во мнении, что прежде всего терапия должна быть направлена на поддержание функций жизненно-важных органов, т.е. применяется симптоматическое лечение.

1. Медикаментозное лечение

Министерство Здравоохранения РФ 03.02.2020 г. опубликовало временные методические рекомендации по лечению вирусной инфекции COVID-19, в которой указаны следующие противовирусные препараты против этого вируса – «Рибавирин», «Лопинавир/Ритонавир», «Рекомбинантный интерферон бета-1b».

Для контроля за температурой тела- если она повышается до критических отметок (40 °С и выше) или не проходит в течение нескольких дней, держась на уровне 38,5 °С у взрослых и 38 °С у детей, применяются жаропонижающие лекарства — «Парацетамол».

В начале вспышки болезни применяли лекарства из группы нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) – «Ибупрофен», «Нурофен», «Нимесил» и прочие, однако от них выявлен эффект усиления течения болезни и появления осложнений, поэтому Ибупрофен и прочие средства при лечении КОВИД-19 запрещен.

При средне-тяжелом и тяжелом поражении проводится дезинтоксикационная терапия, целью которой является очищение организма, в частности, крови от продуктов инфекционного поражения, состоящих из самих микробов, а также продуктов их жизнедеятельности в организме. Для детоксикации организма применяются растворы глюкозы («Декстроз»), электролитов (полиионные растворы), «Декстран», растворы кристаллоидов, «Гидрокарбоната натрия». После этих средств применяются диуретики (мочегонные средства) – «Фуросемид», «Маннитол».

Применение диуретиков также способствует снижению отечности в легких, частично профилактируя тем самым обструкцию дыхательных путей.

При сильном насморке и заложенности носа, выраженной отечности носовых ходов назначаются сосудосуживающие капли — «Фармазолин», «Отривин», «Нокспрей» и прочие.

При нарушении дыхательной функции применяют ИВЛ (искусственная вентиляция воздуха), а при необходимости делают интубацию трахеи.

Китайские медики также с успехом испробовали лечить пневмонию, вызванную SARS-CoV-2 экстракорпоральной оксигенацией, суть которого заключается в искусственном насыщении крови кислородом, тем самым улучшив дыхательную функцию организма.
Гормональные препараты (глюкокортикостероиды) при COVID-19 в отличие от пневмонии, вызванной SARS-CoV-1 и MERS-CoV применять не рекомендуется, т.к. замечен незначительный результат по снятию воспалительного процесса, но, в это же время, гормоны замедляли действие иммунитета по купированию нового коронавируса.

Антибиотики против вирусной инфекции также не назначаются, поскольку они не обладают против них никаким пагубным действием, а вот дополнительно понизить реактивность иммунитета при их применении вполне возможно. Назначение антибактериальных препаратов целесообразно лишь при вторичной бактериальной инфекции.

2. Диета при COVID-19

Цель диетического питания при коронавирусах – поддержать организм и аккумулировать его силы на борьбу с инфекцией.

При ОРВИ, пневмонии и других инфекционных заболеваниях дыхательной системы назначается диета №13 (стол №13).

При данной диете не рекомендуется к употреблению жирного, острого, жаренного, копченостей, крепкого чая, кофе, и конечно же, алкогольной продукции.