Нейропилин оказался вторым «ключом», помогающим коронавирусу проникнуть в клетки

Грядет новая эпидемия

Известные российские врачи, ученые ранее высказывали предположения о том, что люди столкнутся с очень серьезной эпидемией из-за способности вирусов мутировать. Александр Мясников в одном из интервью сказал, что мутации могут привести к появлению нового типа возбудителя, летальность которого будет 30-40 %.

Вирусолог Александр Чепурнов поддержал своего коллегу. Он считает, что совсем скоро придется столкнуться с новыми типами возбудителей. И они окажутся еще более опасными. У ученых есть все основания для того, чтобы предположить такой сценарий.

Лучше переболеть, чем жить в постоянном страхе заразиться коронавирусом?
Нет 47.77%

Да 52.23%
Проголосовало: 2349

Врач-кардиолог, профессор Симон Мацкеплишвили заявил, что новая эпидемия может начаться не только из-за способности вируса меняться. Его настораживают методы лечения COVID-19. По его мнению доктора, бездумно назначают антибиотики. Часть из этих лекарств вообще не нужны, так как имеют совершенно иной спектр действия.

Вполне возможно, что в будущем появится какая-то другая болезнь. И если сейчас большинство бактериальных инфекций успешно лечится антибиотиками, то скоро ко многим препаратам сформируется своего рода иммунитет. Это приведет к тому, что смертность от новых инфекций будет выше.

Читайте далее:

Самые опасные сочетания болезней с Ковид-19 определены китайскими учеными

Антитела, вырабатываемые организмом лам, помогут в борьбе с коронавирусом

Как узнать, что уже переболел коронавирусом и есть антитела

Мне нравитсяНе нравится2

Фильтр:
Все
Ждет ответа
СортировкаПросмотрыОтветовГолоса

Можно ли носить контактные линзы при коронавирусе?

Дмитрий 1 месяц

7321 просм.

1 ответ.

голос.

Можно ли заразиться через открытую рану?

Мария 1 месяц

6163 просм.

4 ответ.

1 голос.

Переносят ли комары коронавирус?

Фёдор Исаев 1 месяц

6055 просм.

6 ответ.

-4 голос.

Высокая распространяемость

Одно из явных отличий SARS-CoV-2 от предшествующих коронавирусов – это высокие темпы распространения. Особенно это видно при сравнении с SARS, вспышка которого наблюдалась в 2003 году. Ученых заинтересовал данный вопрос, и они решили выяснить, в чем причина такой разницы.

При исследовании генома SARS-CoV-2 был обнаружен необычный нарост на поверхности белка. Аналогичные шипы присутствуют на многих смертельных вирусах. Постепенно ученые пришли к выводу о роли рецептора нейропилина в распространении КОВИД-19.

Данный рецептор изучался в клеточных структурах в лабораторных условиях с применением специфических антител для его блокировки. Исследования показали, что нейропилин-1 выступает главным инструментом в достижении рецепторов ACE2.

Условно можно сказать, что нейропилин-1 направляет вирус в клетку, ориентируясь на «дверь» с «замком» в виде ACE2.

Консультируясь с коллегами по всему миру, исследователи остановились на нейропилине-1 как на общем факторе.

Обычно этот рецептор играет роль в ответе на факторы роста, важные для развития тканей, особенно нервов. Но для многих вирусов он является удобной ручкой, позволяющей удерживать клетки-хозяева достаточно долго, чтобы проникнуть внутрь.

Электронная микроскопия шипов на поверхности, покрывающих частицы SARS-CoV-2, безусловно, намекала на возможность связи с рецептором.

Чтобы подтвердить это, исследователи использовали моноклональные антитела, специально отобранные для блокирования доступа к обычному типу нейропилина-1, но не к мутантным типам, измененным таким образом, чтобы их структура была немного иной.

Как оказалось, «псевдовирусам», содержащим белки SARS-CoV-2 (отлично подходящим для наблюдения за проникновением вирусов в клетки, не беспокоясь о беспорядочной репликации, которая за этим последует), было гораздо труднее попасть внутрь, когда нейропилин-1 был заблокирован.

«Если вы думаете об ACE2 как о дверном замке для входа в клетку, то нейропилин-1 может быть фактором, который направляет вирус к двери», — говорит Балистрери.

«В большинстве клеток ACE2 экспрессируется на очень низком уровне. Таким образом, вирусу непросто найти двери для входа. Другие факторы, такие как нейропилин-1, могут помочь вирусу найти свои двери».

Учитывая, что нейропилин-1 экспрессируется в больших количествах в нервных тканях носовой полости, можно представить, что как только мы нюхаем инфицированную каплю, SARS-CoV-2 ожидает удобная красная ковровая дорожка.

Эти подозрения усилил пристальный взгляд на образцы тканей, экспрессирующие нейропилин-1, взятые у умерших пациентов с COVID-19. А эксперимент с участием мышей помог подтвердить роль рецептора в содействии проникновению вируса в нашу нервную систему.

На этот раз нам не повезло.

Изображение: Gerd Altmann/Pixabay

Что именно делает SARS-CoV-2 намного более заразным предшественника — это вопрос, к решению которого мы сейчас немного ближе, поскольку исследователи открыли еще один способ проникновения вируса в наши клетки.

Учёные из Мюнхенского технического университета в Германии и Хельсинкского университета в Финляндии провели исследование, в ходе которого было обнаружено, что рецептор под названием нейропилин-1 дает новому коронавирусу возможность инфицировать наши ткани.

Этот конкретный белок относительно обильно присутствует в клетках, выстилающих носовую полость, поэтому вирусу не составляет труда обосноваться в наших телах и вырастить свое семейство, после чего распространиться на нового хозяина.

Ранее в этом году было обнаружено, что рецептор, называемый ангиотензин-превращающим ферментом 2 (ACE2), помогает коронавирусу связываться с поверхностью клеток, в то время как решающее значение для его проникновения имеет фермент, называемый трансмембранной сериновой протеазой типа II (TMPRSS2).

Такой вид молекулярного взлома хорошо объясняет, почему оба коронавируса SARS наносят ущерб целому ряду тканей нашего тела, от легких до пищеварительного тракта.

Но он не объясняет, почему один из вирусов распространяется лучше, чем другой.

«Отправной точкой нашего исследования был вопрос, почему SARS-CoV, коронавирус, который привел к гораздо меньшей вспышке в 2003 году, и SARS-CoV-2 распространяются таким разным образом, даже если используют один и тот же главный рецептор ACE2», — говорит вирусолог из Хельсинкского университета Рави Охха.

Важная часть ответа на головоломку прояснилась после сравнения двух вирусных геномов: SARS-CoV-2 имеет последовательности, ответственные за образование колючего множества «крючков», мало чем отличающихся от тех, которые используются другими опасными патогенами для захвата тканей хозяина.

«По сравнению со своим более старым родственником, новый коронавирус приобрел «дополнительную часть» на поверхностных белках, которая также обнаруживается в шипах многих разрушительных человеческих вирусов, включая Эбола, ВИЧ и высокопатогенные штаммы птичьего гриппа», — говорит вирусолог Олли Вапалахти из Хельсинкского университета.

«Мы думали, что данный факт может привести нас к ответу. Но как?»

Методы блокировки вируса

На данный момент ученые занимаются разработкой концепции блокировки нейропилина-1, методы которой могут использоваться в рамках борьбы с COVID-19. Но пока недостаточно исследований даже для ответа на вопрос об эффективности устранения функции этого рецептора как способа профилактики заболевания. В будущих исследованиях также планируется рассмотреть возможные риски побочных эффектов.

На текущем этапе проводятся лабораторные исследования действия новых молекул, создаваемых для нарушения связи «нейролепин — вирус». Уже есть некоторые успехи в получении обнадеживающих результатов, но впереди немало экспериментальной работы в этом направлении.

Примечательно, что взаимосвязь нейропилина-1 и коронавируса была обнаружена и в процессе другого исследования. Сотрудники Аризонского университета медицинских наук тоже выявили эту цепочку, но объясняли ее механизм как неожиданный побочный эффект.

Воздействуя на рецептор, вирус блокирует передачу болевых ощущений после инфицирования. Этим свойством объясняется, к примеру, отсутствие выраженных болевых симптомов у многих зараженных коронавирусом.

Характерная симптоматика

Потеря вкуса и обоняния при заболевании коронавирусом также объяснялась эффектом действия нейропилина-1. Этот рецептор присутствует в клетках носовой полости, причем исследование образцов тканей болевших пациентов указало на инфицирование SARS-CoV-2 именно данных клеток.

Dior Men Fall 2021: виртуальное представление и психоделические цвета

Цитата, говорящая о многом: Тихонов больше всего в людях ценил одно качество

Фруктовые десерты к Новому году: «Вишневое облако», «Виноградная амброзия»

В ходе исследования также выяснилось, что благодаря рецептору нейропилину-1 вирус может перемещаться в мозг. Эта способность была доказана на опытах с мышами. Однако применительно к коронавирусу с практической точки зрения возможность транспортировки из носа в мозг неочевидна. Данный путь, в частности, может разрушаться действием иммунной системы у многих пациентов.